1.1 CONCEITO
A cólera (CID A00.9) é uma doença infecciosa intestinal aguda causada pela enterotoxina do Víbrio cholerae O1 ou O139. É de transmissão predominantemente hídrica. As manifestações clínicas ocorrem de formas variadas, desde infecções inaparentes ou assintomáticas até casos graves com diarreia profusa, podendo assinalar desidratação rápida, acidose e colapso circulatório, devido a grandes perdas de água e eletrólitos corporais em poucas horas, caso tais perdas não sejam restabelecidas de forma imediata. Os quadros leves e as infecções assintomáticas são mais frequentes do que as formas graves.
1.2 ETIOLOGIA
O agente etiológico da cólera é o Víbrio cholerae O1 toxigênico ou O139, bacilo gram-negativo, com flagelo polar, aeróbio ou anaeróbio facultativo, isolado por Koch no Egito e na Índia, em 1884, inicialmente denominado de Kommabazilus (bacilo em forma de vírgula).
Fonte: http://www.fi ocruz.br/ccs/estetica/colera.htm
Existem dois biotipos de Víbrio cholerae O1: o clássico, descrito por Koch, e o El Tor, isolado por Gotschlich em 1906, de peregrinos procedentes de Meca, examinados na estação de quarentena de El Tor, no Egito. Ambos os biotipos são indistinguíveis bioquímica e antigenicamente; de igual forma, enquadram-se na espécie Víbrio cholerae e integram o sorogrupo O1, que apresenta três sorotipos, denominados Ogawa, Inaba e Hikojima. O biotipo El Tor somente foi associado a episódios graves da doença e aceito como agente etiológico em 1961,exatamente no início da 7ª pandemia.
O biotipo El Tor é menos patogênico que o biotipo clássico e causa, com mais frequência, infecções assintomáticas e leves. A relação entre o número de doentes e o de portadores com o biotipo clássico é de 1:2 a 1:4; com o biotipo El Tor, a relação é de 1:20 a 1:100. Outro fator que favorece a disseminação do biotipo El Tor é a maior resistência deste às condições externas, que o permite sobreviver por mais tempo do que o biotipo clássico no meio ambiente. Essas características do El Tor dificultam significativamente as ações de vigilância epidemiológica e, na prática, impedem o bloqueio efetivo dos surtos de cólera, principalmente quando ocorrem em áreas com precárias condições de saneamento.
Em outubro de 1992, ocorreu uma epidemia de diarreia coleriforme na Baía de Bengal, Índia. As cepas de Víbrio cholerae isoladas produziam toxina colérica, mas não pertenciam ao sorotipo O1. No início de 1993, foram isoladas cepas semelhantes de Víbrio cholerae não O1 em surtos epidêmicos que se iniciaram em Calcutá, Índia, com mais de 13 mil casos, e em Dhaka, Bangladesh, com mais de 10 mil casos. Não se conseguiu aglutinação com nenhum dos até então 138 antissoros conhecidos; considerou-se, então, que tais cepas representavam um novo sorogrupo, o Víbrio holerae O139, também conhecido como “bengal”. Foram detecta dos casos em Bangladesh, China, Estados Unidos, Índia, Malásia, Nepal, Paquistão, Reino Unido e Tailândia.
Outros sorogrupos não O1 do Víbrio cholerae já foram identificados em todo o mundo, sabendo-se
que podem ocasionar patologias extra intestinais e diarreias com desidratação severa
semelhante à cólera. No entanto, até o presente, tais sorogrupos têm sido associados a casos
esporádicos ou a surtos muito limitados e raros de diarreia.
1.3 ECOLOGIA
O Víbrio cholerae é um micro-organismo autóctone natural do ecossistema aquático e pode ser encontrado em forma livre na água ou associado ao zooplâncton, ao fitoplâncton, às plantas e aos organismos marinhos, como peixes, ocasionando a contaminação passiva da ostra e do mexilhão, no processo de filtração da água que contenha o plâncton.
Dentre os fatores abióticos mais estreitamente relacionados à sobrevivência do agente da cólera, destacam-se:
a) A temperatura da água: a faixa mais favorável situa-se entre 10º e 32º C. Nessa variação, o V. cholerae tende a se localizar na superfície. Com a temperatura abaixo de 10º C, a bactéria tende a se localizar no sedimento na forma viável, porém não cultivável.
b) A salinidade: na faixa de 0,3% a 1,79%, a salinidade concorre para a maior viabilidade do vibrião. Abaixo de 0,3%, a viabilidade passa a depender da concentração de nutrientes orgânicos e da temperatura mais elevada, particularmente em água doce.
c) O pH: mais favorável na faixa de 7,0 a 9,0, com limites de tolerância de 5,5 a 10,0, principalmente no caso do biotipo El Tor.
d) A umidade: o Víbrio cholerae não resiste à dessecação.
Experimentalmente, o Víbrio cholerae pode sobreviver de 10 a 13 dias em temperatura ambiente e até 60 dias em água do mar sob refrigeração. Em água doce, sua sobrevivência atinge até 19 dias; em forma de gelo, de quatro a cinco semanas. As observações em ambiente marinho assinalam a maior sobrevivência em águas costeiras e estuarinas, em contraposição as de alto mar. Seja por alteração de qualidade e quantidade de organismos marinhos, ou da salinidade, o Víbrio cholerae não é detectado em pescados de alto mar. Entretanto, seu isolamento nas águas doces superficiais e de estuários somente é possível quando a contaminação fecal for constante. Isso significa que, aparentemente, não há fixação ou multiplicação da bactéria no ambiente de água doce, ao contrário das observações de água marinha costeira.
1.4 PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da doença está associada à ação, na luz intestinal, de uma toxina, a toxina colérica (CT), produzida pelo agente etiológico. A toxina, ao se fixar em receptores presentes na superfície dos enterócitos, inverte os mecanismos fisiológicos dessas células, que passam então a excretar água e a perder eletrólitos, resultando desse processo uma diarreia clorídrica em profusão.
Os Víbrio cholerae penetram no organismo humano por via oral e os que conseguem escapar à acidez gástrica – que constitui a primeira linha de defesa do hospedeiro contra a cólera – localizam-se no intestino delgado, cujo meio alcalino lhes favorece a proliferação, resultando, posteriormente, em profusa liberação de uma exotoxina que atua sobre as células da mucosa intestinal, causando uma ruptura no seu equilíbrio fisiológico e fazendo com que seja secretada grande quantidade de líquido isotônico.
A capacidade do Víbrio cholerae de produzir infecção intestinal é determinada por vários fatores de virulência. A mucinase, elaborada pelo agente, favorece a ultrapassagem da barreira representada pela camada de muco intestinal. Ao alcançar a mucosa do intestino delgado (duodeno e jejuno, principalmente), o Víbrio adere à borda ciliada das células epiteliais, graças
ao fator de aderência. Em seguida, produz uma enterotoxina, constituída por 2 subunidades: A (interna) e B (externa). A subunidade B une-se ao gangliosídio GM 1, substância receptora presente nas células do epitélio intestinal; a seguir, as ligações sulfidrilas (que mantêm unidas as subunidades A e B) se rompem, e a subunidade A penetra através da parede celular, atingindo o interior do enterócito e ativando a adenilciclase. Desse processo resulta um acúmulo de AMP-cíclico, que determina o aumento da secreção intestinal, levando à diarreia e à desidratação.
Esse fluído é pobre em proteína e rico em Na+, K+, Cl-e HCO3-, e sua perda maciça conduz, rapidamente, ao quadro de desidratação. Contudo, a bomba de Na+ é preservada, o que permite-a reabsorção do sódio em presença de glicose, explicando a notável eficiência da reidratação oral no tratamento da doença.
A perda de eletrólitos e líquidos da circulação e dos espaços intercelulares é considerável, podendo ser fatal se não corrigida a tempo. Com o tratamento adequado baseado na rápida administração de líquidos e eletrólitos, em quantidade equivalente às perdas gastrointestinais, todas as alterações físicas e bioquímicas desaparecem em curto prazo. Por outro lado, o tratamento tardio ou insuficiente pode ser incapaz de evitar a evolução do quadro para graves alterações fisiopatológicas: a insuficiência renal aguda, os transtornos próprios da hipocalemia, atonia intestinal, arritmias cardíacas, hipotensão e colapso cardíaco.
1.5 EPIDEMIOLOGIA
1.5.1 distribuição histórico-geográfica
A denominação ”cólera” já era usada nos primeiros séculos da Era Cristã, tendo sido descrita desde os tempos dos escritores sânscritos e de Hipócrates (400 a.C.). A história da doença sempre esteve associada à Índia, onde, segundo alguns autores, a sua transmissão é milenar. O primeiro registro de um surto foi descrito por Gaspar Corrêa em 1503, no livro “Lendas da Índia”, referindo-se ao acometimento, no exército do sultão de Calcutá, de uma doença que “provocava vômitos, sede de água, estômago ressecado, cãibras musculares, olhos turvos” e causava muito sofrimento e a morte em poucas horas.
A cólera (palavra feminina que significa “fluxo de bile”) era conhecida dos navegadores árabes e europeus nos séculos XV e XVI, em suas viagens pelos grandes deltas da Ásia Meridional. Era considerada uma “febre” própria de lugares exóticos, quando no século XIX começou a “viajar”. A par de relatos de surtos localizados de cólera em tropas de colonizadores europeus que penetravam na região de Bengala, Índia, como o que se deu entre a frota britânica em 1782, o primeiro registro de difusão da doença para outros continentes ocorreu em 1817. Desde então, a doença evoluiu e produziu, a partir da região do Golfo de Bengala, sete pandemias.
A primeira pandemia, ocorrida no período de 1817 a 1823, estendeu-se do Vale do Rio Ganges a outras regiões da Ásia e ao norte da África.
Os russos, após a invasão da Pérsia, levaram a cólera para a Europa, pela primeira vez atingida em larga escala. Deu-se início à segunda pandemia, que ocorreu no período de 1826 a 1837, quando atingiu também a América a partir do México, difundindo-se ainda pelos países da América Central, América do Sul e pelos Estados Unidos.
A terceira pandemia, cujo período de transmissão vai de 1846 a 1862, determinou também uma produção intensa de casos, com o acometimento de uma série de países situados na Ásia, na África, nas Américas e na Europa. Nesta última, restringiu-se a três países: França, Itália e Espanha. A Inglaterra não foi afetada devido às severas medidas adotadas a partir das descobertas de John Snow, com o fornecimento de água potável a toda sua população.
A sexta pandemia registrou-se no período de 1902 a 1923, com epidemias severas na Ásia e surtos limitados na África e na Europa, sem atingir o Continente Americano. Neste período, a Europa permaneceu, praticamente, como área livre da epidemia; os demais países foram tidos como áreas ainda muito receptivas à difusão da doença.
As seis pandemias presumivelmente foram ocasionadas pelo biotipo clássico do Víbrio cholerae, que, pelas suas características de alta virulência, determinava um alto número de casos, milhares de mortes e um número proporcionalmente menor de portadores assintomáticos. De igual forma, as seis sempre partilharam e seguiram o caminho dos fluxos migratórios, sejam aqueles associados aos movimentos internos, determinados pelas precárias condições de vida das populações, sejam aqueles de longa distância, associados à circulação dos conquistadores
europeus em suas colônias distantes.
Apesar de um relato sobre a cólera feito por Pizzo (1648), que a descreveu como“afluxos diarreicos intermináveis”, a doença foi detectada pela primeira vez no Brasil no decorrer da terceira pandemia, em 1854, no Rio de Janeiro, e em 1855, em Belém do Pará. A enfermidade havia sido importada pelo vapor brasileiro Imperatriz,procedente da Cidade do Porto, Portugal, e atingiu posteriormente outros estados das regiões Norte, Nordeste, Sul e Sudeste, tendo sido registrados, até 1867, aproximadamente 200 mil óbitos. Em 1867 e 1869, no decorrer da quarta pandemia, a cólera alcançou novamente o Brasil, estendendo-se desta vez do Nordeste ao Rio Grande do Sul, além de atingir as tropas brasileiras e argentinas que lutavam na guerra do Paraguai. Durante a quinta pandemia, também foram registrados surtos importantes no Brasil.
A sétima pandemia, ainda em curso, se iniciou em 1961, quando o Víbrio cholerae, biotipo El Tor, ultrapassou os limites de uma área endêmica em Célebes, Indonésia, e estendeu-se a outros países da Ásia Oriental. Reforçada pelos deslocamentos da população, mediante os movimentos migratórios, a pandemia chegou ao Bangladesh no final de 1963 e à União Soviética, ao Irã e ao Iraque em 1965 e 1966. Em 1970, a cólera invadiu a África Ocidental e se dispersou rapidamente ao longo da costa e das vias fluviais. Nos anos seguintes, a cólera adentrou em países industrializados; porém, a eficiência dos serviços de saúde, do sistema de vigilância epidemiológica e, sobretudo, das condições de saneamento ambiental não permitiu a sua instalação.
Em 1971, foi registrado um caso da doença entre frequentadores de uma estação de água mineral em Portugal. A enfermidade atingiu a Itália em 1973, ano em que se registrou um caso nos Estados Unidos (Texas), de origem não identificada. Em 1974, ocorreu um caso importado no Canadá. Em 1977 e 1978, registraram-se pequenos surtos no Japão. Em 1978, ocorreram infecções esporádicas na Louisiana (EUA), com oito casos e três infecções assintomáticas. Em 1981, um surto afetou 16 pessoas no Texas. Em 1986, foi novamente registrado um surto na Louisiana, que acometeu 18 pessoas e foi atribuído ao consumo de mariscos crus. No período de 1961 a 1989, foram notificados 1.713.057 casos de cólera à Organização Mundial da Saúde (OMS), sendo a grande maioria proveniente da Ásia e da África. Em 1994,a Europa, que vinha notificando apenas casos importados, registrou um número significativo de casos autóctones no Leste Europeu. Casos esporádicos, importados, têm ocorrido em viajantes que regressaram à Europa Ocidental, ao Canadá, aos Estados Unidos e à Austrália procedentes de áreas por onde há circulação de Víbrio cholerae O1.
A propagação da doença para praticamente todo o mundo deve-se aos seguintes fatores:
(1) à característica do biotipo El Tor de produzir, na maioria dos casos, infecções assintomáticas e leves, o que torna difícil identificar portadores e distinguir a cólera das outras doenças diarreicas agudas; (2) ao significativo incremento dos fluxos migratórios, de turismo e de comércio; (3) às condições precárias de saneamento, prevalentes em extensas áreas de alguns países; (4) aos meios rápidos de transporte; (5) à falta de uma vacina eficaz; e (6)ao grau de imunidade da população.
O início da sétima pandemia na América Latina ocorreu em 1991, com a ocorrência dos primeiros casos no Peru e, posteriormente, no Brasil e em outros países sul-americanos.
Em 5 de fevereiro de 1991, o Ministério da Saúde do Peru comunicou à Organização Pan Americana da Saúde (Opas), oficialmente, a existência de um surto de cólera no país. Entre os dias 23 e 29 de janeiro de 1991, havia sido detectado um número extremamente elevado de casos de diarreia – atipicamente, em adultos – em Chancay e Chimbote, localidades situadas no litoral peruano, ao norte de Lima e distantes, uma da outra, cerca de 400km. Nas três semanas seguintes, a epidemia expandiu-se de forma explosiva ao largo desse litoral, estendendo-se posteriormente pelas regiões da Cordilheira dos Andes e Amazônia peruana, de forma que, entre 14 e 20 de abril, a epidemia já havia atingido todo o país.
No decorrer de 1991, a cólera propagou-se pelo Continente Americano, atingindo 14 países, com 391.750 casos confirmados, e causando 4.002 óbitos. No ano de 1992, 20 países notificaram
352.300 casos e 2.399 óbitos. Em 1993, 20 países notificaram 204.547 casos e 2.362 óbitos. No ano seguinte, em 1994, 15 países notificaram 12.612 casos e 1.229 óbitos. Deve-se salientar que 65% dos casos notificados em todo o mundo, no ano de 1993, eram procedentes de países desse continente.
De acordo com a Opas, observam-se números bastante díspares quanto às taxas de letalidade, que variam aos extremos de 16,7 para o Belize (1994) e 15,38 para a Venezuela (1991) para 0 (zero) em países como Guiana Francesa, Costa Rica e a própria Venezuela em 1994. Para interpretar tais achados, seriam necessários conhecimentos a respeito de fatores que possam ter influenciado esses números, como a qualidade da assistência médica, a eficiência dos serviços de vigilância epidemiológica e os critérios utilizados para o diagnóstico de casos, entre outros. Os primeiros casos de cólera no Brasil foram registrados em abril de 1991, no Estado do Amazonas, nos municípios de Benjamin Constant e Tabatinga, ambos na fronteira com Colômbia e Peru, em decorrência da grande pressão de transmissão procedente de Letícia, na Colômbia, e de Iquitos, no Peru. A epidemia alastrou-se progressivamente pela Região Norte, seguindo o curso do Rio Solimões/Amazonas e seus afluentes, principais vias de deslocamento de pessoas da região. No final de 1991, a epidemia atingiu a Região Nordeste, com os primeiros
casos detectados no município de São Luís, no Estado do Maranhão.
Em fevereiro de 1992, a cólera foi detectada no sertão da Paraíba e, logo em seguida, no agreste de Pernambuco. Até o final de 1992, todos os estados do Nordeste foram atingidos, tendo sido registrado ainda um caso autóctone no Rio de Janeiro e um no Espírito Santo.
Em 1993, observou-se o avanço da doença para as Regiões Sudeste e Sul, tendo sido registrados casos em Minas Gerais (57), Espírito Santo (100), Rio de Janeiro (267), São Paulo (11) e Paraná (6). Naquele ano foram notificados 60.340 casos.
Em 1994, a cólera continuou em franca expansão, com registro de 51.324 casos, sendo 49.276 na Região Nordeste, destacando-se, por apresentarem os maiores coeficientes de incidência, os estados do Ceará, da Paraíba, de Pernambuco, da Bahia, do Rio Grande do Norte de Alagoas. Esse aumento de casos ocorreu entre os meses de janeiro (coeficiente de incidência de 38,71 por 100.000 habitantes) e maio (coeficiente de incidência de 10,06 por 100.000 habitantes). Em junho, tal coeficiente foi de 4,89 por 100.000 habitantes. O número de casos continuou diminuindo, chegando ao mês de dezembro com coeficiente de 0,27 por 100.000 habitantes.
Após uma importante diminuição do número de casos de cólera no País a partir de 1995, observou-se em 1999 um recrudescimento da epidemia, tendência que não se confirmou no ano de 2000, com o registro de 733 casos, todos procedentes da Região Nordeste, em sua grande maioria dos estados de Pernambuco e Alagoas.
Com exceção dos casos diagnosticados em surtos localizados nos estados de Minas Gerais e Paraná, todos os casos diagnosticados em 1999, 2000 e 2001 ocorreram na Região Nordeste.
Em 2001, foram confirmados no Brasil sete casos de cólera, todos na Região Nordeste.
Em 2002 e 2003, embora não tenha sido confirmado nenhum caso de cólera no País, o Víbrio cholerae O1 foi isolado de amostras ambientais coletadas em municípios dos estados de Alagoas e Pernambuco. Além disso, houve identificação do Víbrio cholerae O1 Inaba em uma amostra clínica do estado de Alagoas, com toxigenicidade negativa.
Em 2004, a cólera recrudesceu no País, com a confirmação de 21 casos autóctones. Em 2005, outros cinco casos autóctones foram registrados, todos procedentes do estado de Pernambuco (gráfico 1).
Em 2006 e 2007, não foram confirmados casos autóctones de cólera no Brasil.
A significativa redução do número de casos observada nos últimos anos pode ser atribuída, em parte, à intensificação das ações de prevenção em toda a Região Nordeste, como também a fatores relacionados às pessoas (como o esgotamento de susceptíveis), ao agente etiológico e ao meio ambiente.
Em 2006, ocorreu um caso importado para o Distrito Federal/Brasil, procedente de Luanda/África.
1.5.2 reservatórios e fontes de infecção
Os reservatórios comprovados são o homem e o ambiente aquático. A doença mantém-se através do ciclo de transmissão homem–meio ambiente–homem.
Alguns animais que vivem em locais contaminados têm sido encontrados albergando o microrganismo e expelindo-o passivamente, mas não existem provas de que constituam reservatórios reais. Todavia, recentes observações sugerem que certas plantas aquáticas e frutos do mar (crustáceos e bivalves) talvez desempenhem papel de reservatórios e tenham sido responsáveis por surtos autóctones ocorridos nos Estados Unidos e na Austrália.
São fontes de infecção os doentes no período de incubação, na fase das manifestações clínicas e na convalescença, bem como os portadores assintomáticos. Os bacilos são eliminados pelas fezes e pelo vômito.
Quanto aos doentes, estes são importantes como fontes de infecção, tanto os que apresentam a forma grave da doença como os que apresentam as formas oligossintomáticas, que passam facilmente despercebidas. Mais de 90% dos casos de cólera correspondem às formas leves e moderadas, tornando difícil distingui-los de outros casos relacionados às doenças diarreicas agudas.
O Víbrio cholerae desaparece rapidamente das fezes dos doentes e dos portadores sadios, e, em geral, não é mais eliminado ao término de 10 dias.
Têm sido observados casos de portadores crônicos do biotipo El Tor, ou seja, pessoas que o albergam por mais de três meses, eliminando-o durante várias semanas e, às vezes, por mais
de um ano. Ao que parece, os portadores crônicos são raros, e seu papel na manutenção da infecção ainda não foi esclarecido. Entretanto, há evidências de que esse papel é mais importante do que se pensava até alguns anos atrás.
Não se conhece o mecanismo pelo qual o agente etiológico sobrevive durante os períodos inter epidêmicos; entretanto, os últimos relatos assinalam que o agente poderia estar na forma
viável, não cultivável. Embora, em geral, os indivíduos infectados eliminem o Víbrio durante uma ou duas semanas, a elevada proporção de infecções assintomáticas assegura a manutenção do ciclo de transmissão.
A persistência da infecção nas zonas endêmicas é facilitada, também, pela curta duração da imunidade pós-infecciosa, o que permite frequentes reinfecções.
1.5.3 modo de transmissão
A transmissão faz-se, primariamente, mediante a ingestão de água contaminada com as fezes ou os vômitos de pacientes ou pelas fezes de portadores; e, secundariamente, pela ingestão de alimentos que entraram em contato com a água contaminada, por mãos contaminadas de doentes, de portadores e de manipuladores dos produtos, bem como pelas moscas, além do consumo de gelo fabricado com água contaminada. Peixes, crustáceos e bivalves, marinhos ou dulcícolas, provenientes de águas contaminadas, comidos crus ou mal cozidos, têm sido responsabilizados por epidemias e surtos isolados em vários países.
A transmissão da doença de pessoa para pessoa, por meio de contato direto, foi responsabilizada por uma epidemia, em 1970, que afetou regiões africanas desérticas, em plena estação seca, quando praticamente não existiam reservatórios de água. Fatores como a concentração de pessoas e o contato interpessoal direto que rege a vida africana (saudação feita tocando-se o peito, a boca e a fronte com a mão, bem como refeições comuns com o uso das mãos) estavam sempre presentes no contexto de transmissão. Os autores afirmam que onde não há uma diluição da densidade microbiana, pela ausência de água, os surtos comportam-se de forma explosiva, afetando populações inteiras. Isso pode explicar alguns surtos importantes ocorridos no sertão da Região Nordeste, na alta estação da seca.
São fatores essenciais para a disseminação da doença as condições deficientes de saneamento e, em particular, a falta de água potável em quantidade sufi ciente para atender às necessidades individuais e coletivas. Geralmente, a cólera é confinada aos grupos de baixo nível socioeconômico. Mesmo em epidemias severas, a taxa de ataque da doença raramente excede a 2%.
As moscas podem transportar, mecanicamente, aos alimentos, os Víbrio cholerae das dejeções dos indivíduos infectados. Embora as moscas não desempenhem papel importante na propagação da doença, é necessário telar as janelas e as portas das enfermarias onde se encontrem doentes de cólera.
Às vezes, as epidemias de cólera evoluem lentamente durante várias semanas, apresentando um pequeno número de casos diários ou semanais. Geralmente, a fonte de infecção é uma grande coleção de água, um rio, um canal contaminado, um açude ou uma lagoa, que expõem a população a concentrações relativamente baixas de Víbrio cholerae. No decorrer do tempo, pode ser infectado um grande número de pessoas, embora os casos com manifestações clínicas só apareçam esporadicamente. Nesses casos, uma investigação cuidadosa frequentemente revela numerosas infecções inaparentes e pequenos surtos explosivos em grupos familiares que utilizam uma fonte comum de abastecimento de água e de alimentos.
A contaminação maciça de mananciais e reservatórios com menor volume de água, bem como de lençóis freáticos, e a intermitência de distribuição de água na rede de abastecimento, possibilitando a passagem de águas contaminadas para dentro das tubulações, quase sempre são responsáveis por epidemias explosivas, que apresentam um grande número de casos com formas graves.
1.5.4 período de incubação
O período de incubação da doença varia de algumas horas a cinco dias; geralmente, é de dois a três dias.
1.5.5 período de transmissibilidade
É de duração imprecisa. Perdura enquanto há eliminação de Víbrio cholerae nas fezes, o que ocorre, via de regra, até poucos dias após a cura. Para se obter uma margem de segurança, o período aceito como padrão é de 20 dias.
Os portadores normalmente eliminam o Víbrio cholerae de forma intermitente, e vale lembrar que a capacidade infectante está associada à quantidade de microrganismos eliminados por grama de fezes. Raramente o estado do portador persiste por meses ou anos.
1.5.6 susceptibilidade e resistência
A susceptibilidade é variável, sendo que o risco de adoecer pode ser aumentado por fatores que diminuem a acidez gástrica, como a acloridria, a gastrectomia, o uso de alcalinizantes, bem como pela quantidade e pela natureza dos alimentos ingeridos.
A quantidade de Víbrio necessários para ocasionar a doença, que usualmente varia de 109 a 1012 em uma pessoa com acidez gástrica normal em jejum, diminui para 103 microrganismos quando da existência dos fatores mencionados.
Outras causas subjacentes que determinam baixa imunidade, como o sarampo e a desnutrição, podem tornar o indivíduo mais susceptível.
A infecção produz aumento de anticorpos e confere imunidade por tempo limitado, em torno de seis meses. Nas áreas endêmicas, as repetidas infecções tendem a incrementar a resposta IgA secretora e produzir constantes estímulos à memória imunológica, que é capaz de manter a imunidade local de longa duração. Esse mecanismo pode explicar a resistência demonstrada pelos adultos, como também a proteção conferida pelo aleitamento materno aos lactentes, nessas áreas.
1.5.7 morbidade, mortalidade e letalidade
Estes indicadores têm como objetivo avaliar o impacto da epidemia na sociedade e estão diretamente relacionados às condições socioeconômicas da população, às densidades populacionais, aos meios de transporte, ao acesso a serviços de saúde e a outros fatores de risco. As altas taxas de ataque são comuns em áreas que apresentam deficiência na oferta de água potável e destino inadequado de dejetos e resíduos.
Desde a introdução da cólera no País, o número de casos aumentou progressivamente até 1994, passando de 2.103 (em 1991) para 37.572 (em 1992), de 60.340 (em 1993) com ligeira que da para 51.324 (em 1994). A partir de 1994, houve queda significativa, com 4.954 casos em 1995, 1.017 em 1996, e novo aumento para 3.044 em 1997, seguido de nova queda para 2.745 em 1998. Em 1999, ocorreram 4.759 casos; em 2000, 733 casos; em 2001, 7 casos. Em 2002 e 2003 não foram confirmados casos autóctones. Nos anos de 2004 e 2005, 21 e 5 casos, respectivamente, foram confirmados no Brasil, todos procedentes do Estado de Pernambuco. Evidentemente, tais números não refletem totalmente a realidade nacional, pois, além da significativa sub-notificação, deve-se considerar a distribuição irregular dos casos por região e mesmo por unidade federada. De 2006 a 2009, não foram confirmados casos autóctones de cólera no Brasil.
A taxa de letalidade, em casos graves, pode atingir 50%. Porém, quando a reidratação é instituída precocemente, verifica-se a redução dessa taxa para níveis inferiores a 2% nas formas graves. No Brasil, entre 1991 e 2000, as taxas variaram entre 1,1% em 1993 e 2,7% em 2000 (gráfico 2), porém não foram uniformes nas várias unidades federadas, cujas taxas de letalidade oscilaram entre 0,0% e 33,3%. Além de questões ligadas à assistência médica, as altas taxas também podem ser explicadas por problemas relacionados ao diagnóstico e à notificação de casos.
* Em 2006, ocorreu um caso importado para o Distrito Federal/Brasil, procedente de Luanda/Angola.
1.5.8 área de risco e área de circulação do Víbrio Cholerae
Considera-se como “área de risco para a cólera” o local ou a região onde o conjunto de condições socioeconômicas e ambientais favorece a instalação e a rápida disseminação do Vibrio cholerae.
Algumas áreas têm um risco potencial que deve ser considerado com atenção, como, por exemplo, localidades ao longo de eixos rodoviários ou ferroviários, áreas peri portuárias, locais com populações assentadas abaixo dos pontos de despejo de esgotamentos sanitários ou às margens de coleções hídricas que recebam esgotos.
É necessário delimitar o micro e o macroambiente, bem como os locais de suposta circulação do Víbrio cholerae, para definir o caráter e a abrangência das ações preventivas e assistenciais de saúde pública. A delimitação de tais áreas deve ser definida em nível local, não sendo necessário que se obedeça, obrigatoriamente, aos limites impostos por fronteiras político-administrativas. A área de risco pode ser uma única residência, uma rua, um bairro, etc.
Fatores ambientais, populacionais e de serviços que devem ser considerados para definição e delimitação de áreas de risco:
• ausência, deficiência ou intermitência do abastecimento de água;
• destino e tratamento inadequado dos dejetos;
• ausência ou deficiência de coleta, transporte, destino ou tratamento do lixo;
• solos baixos e alagadiços que permitam a contaminação da água por materiais fecais (principalmente em áreas com ciclos de cheias e secas);
• alta densidade populacional;
• baixa renda per capita;
• populações confinadas (presídios, asilos, orfanatos, hospitais psiquiátricos, quartéis, etc.);
• hábitos higiênicos pessoais inadequados que propiciam a contaminação oral por meio das fezes;
• polos receptores de movimentos migratórios;
• eventos com grandes aglomerações populacionais (festas populares, feiras, romarias, etc.);
• déficit na oferta de serviços de atenção à saúde;
• difícil acesso à informação (caso do analfabetismo);
• população residente em áreas peri portuárias, ribeirinhas e ao longo de eixos rodoferroviários.
Considera-se como “área de circulação de Víbrio cholerae” a área onde já foi isolado o Víbrio cholerae O1 toxigênico ou por meio de pelo menos cinco amostras (clínicas autóctones e/ou ambientais). Com a finalidade de delimitar a área, é de fundamental importância que o nível local associe os dados referentes ao isolamento do agente etiológico aos fatores mencionados no parágrafo anterior. As medidas sanitárias que devem ser adotadas deverão considerar as condições ambientais (os fatores bióticos e abióticos) que possam favorecer a sobrevivência do Víbrio cholerae O1 toxigênico nas áreas em questão.
1.6 ASPECTOS CLÍNICOS
Diarreia e vômito são as manifestações clínicas mais frequentes.
Na forma leve (em mais de 90% dos casos), o quadro costuma se iniciar de maneira insidiosa, com diarreia discreta, sem distinção das diarreias comuns, podendo também apresentar vômitos. Tal fato tem importância epidemiológica por constituir a grande maioria dos casos, participando significativamente da manutenção da cadeia de transmissão. Esse quadro é comum em crianças, podendo ser acompanhado de febre, o que o torna ainda menos característico, razão pela qual são exigidos métodos laboratoriais para a sua confirmação.
Nos casos graves, mais típicos, embora menos frequentes (menos de 10% do total), o inicio é súbito, com diarreia aquosa, abundante e incoercível, com inúmeras dejeções diárias. As fezes podem se apresentar como água amarelo-esverdeada, sem pus, muco ou sangue. Em alguns casos, pode haver, de início, a presença de muco. Embora isto não seja comum em nosso meio, as fezes podem apresentar um aspecto típico de “água de arroz” (riziforme).
A diarreia e os vômitos dos casos graves determinam uma extraordinária perda de líquido, que pode ser de um a dois litros por hora. Tal quadro decreta rápida e intensa desidratação, que, se não tratada precoce e adequadamente, leva a graves complicações e até ao óbito.
A evolução desse processo pode se apresentar com muitas manifestações de desequilíbrio hidro eletrolítico e metabólico, constatadas por: sede, rápida perda de peso, perda do turgor da pele, principalmente das mãos (sintoma conhecido como “mãos de lavadeira”), prostração, olhos fundos com olhar parado e vago, voz sumidiça e cãibras. O pulso torna-se rápido e dé- bil, surge hipotensão, e a ausculta cardíaca revela bulhas abafadas. Há cianose e esfriamento de extremidades, colapso periférico, anúria e coma.
As cãibras decorrem do distúrbio hidro eletrolítico no nível muscular e podem atingir a musculatura abdominal, a musculatura dos membros superiores e dos membros inferiores (panturrilhas, principalmente).
Existem relatos de algumas variações do quadro, como a “cólera tifoide”, que se caracteriza pela elevação da temperatura do corpo a 40ºC ou mais, acompanhada de complicações cuja evolução leva ao óbito. Existem também registros da “cólera seca”, em que grande quantidade de líquido fica retida na luz intestinal e a desidratação ocorre sem que a perda de líquido seja evidente, o que pode trazer dificuldades iniciais para o diagnóstico.
1.7 COMPLICAÇÕES
As complicações da cólera decorrem fundamentalmente da depleção hidros salina, imposta pela diarreia e pelos vômitos, e ocorrem mais frequentemente nos indivíduos idosos, diabéticos ou com patologia cardíaca prévia.
A desidratação não corrigida levará a uma deterioração progressiva da circulação, da função renal e do balanço metabólico, produzindo dano irreversível a todos os sistemas do organismo e, consequentemente, acarretando:
• choque hipovolêmico;
• necrose tubular renal;
• paralisia do íleo/atonia intestinal;
• hipocalemia, levando a arritmias cardíacas;
• hipoglicemia, com convulsões e coma em crianças;
• aborto e parto prematuro em casos com choque hipovolêmico.
As complicações podem ser evitadas com hidratação precoce e adequada.
1.8 DIAGNÓSTICO
1.8.1 diagnóstico diferencial
Com todas as outras doenças diarreicas agudas, principalmente nos casos ocorridos em crianças.
1.8.2 diagnóstico laboratorial
Consiste, habitualmente, no cultivo de fezes e/ou vômitos em meios apropriados, objetivando o isolamento e a identificação bioquímica do Víbrio cholerae O1 toxigênico, bem como a sua subsequente caracterização sorológica.
Recomenda-se a pesquisa laboratorial de todos os casos suspeitos apenas em áreas sem evidência de circulação do Víbrio cholerae O1 toxigênico.
Em áreas de circulação comprovada, o diagnóstico laboratorial deverá ser feito em torno de 10% dos casos em adultos e 100% em crianças menores de 5 anos. Porém, o tamanho da amostra dependerá do volume dos casos e da capacidade operacional do laboratório. Tais exames objetivam aferir a propriedade do diagnóstico clínico-epidemiológico, monitorizar a circulação do Víbrio cholerae patogênico na população e avaliar sua resistência aos antibióticos e às possíveis mudanças de sorotipo em casos autóctones ou importados. Outros patógenos devem ser pesquisados, principalmente nos casos negativos para Víbrio cholerae.
1.8.3 diagnóstico clínico-epidemiológico
É o critério utilizado na avaliação de um caso suspeito, no qual são correlacionadas variá- veis clínicas e epidemiológicas capazes de definir o diagnóstico sem investigação laboratorial.
Deve ser utilizado para pacientes maiores de 5 anos com diarreia aguda, em áreas onde há evidência de circulação do Víbrio cholerae O1 toxigênico, ou seja, onde este último foi isolado por meio de cinco ou mais amostras humanas e/ou ambientais.
O uso do critério clínico-epidemiológico possibilita maior agilidade ao processo de diagnóstico e aumenta a sensibilidade do sistema de vigilância epidemiológica na detecção de casos. De igual forma, diminui os custos operacionais do laboratório, liberando-o para o desempenho de outras atividades, como, por exemplo, os testes de sensibilidade e resistência aos antibióticos, bem como a pesquisa de Víbrio cholerae O1 toxigênico em amostras ambientais e de alimentos, além da identificação de outros microrganismos causadores de diarreia.
Para mais detalhes quanto ao uso desse critério, veja o tópico “Caso confirmado pelo critério clínico-epidemiológico” (item 2.1.3).
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